近日，細胞生物學領域的權威期刊“Autophagy”（5年影響因子11.8）在線發(fā)表了南京農大張正光課題組題為“Histone acetyltransferase MoHat1 acetylates autophagy-related proteins MoAtg3 and MoAtg9 to orchestrate functional appressorium formation and pathogenicity in Magnaporthe oryzae”研究論文，該研究*發(fā)現了組蛋白乙酰轉移酶MoHat1磷酸化/去磷酸化決定其胞內定位，并解析了其在細胞質中發(fā)揮作用的生化機制，從而從生化與分子生物學水平將該病菌的細胞自噬與功能性附著胞形成及致病力緊密地聯系起來。

　　稻瘟病菌引起的稻瘟病是水稻*嚴重的毀滅性病害，稻瘟病不僅發(fā)生于世界各地，而且有可能發(fā)病于水稻的各生育期，近年來每年給我國造成30億公斤以上的糧食損失，甚至威脅著全球糧食安全。稻瘟病菌為什么這么“強大”？*近，南農植保學院張正光課題組揭示了組蛋白乙酰轉移酶介導細胞自噬控制稻瘟病菌致病的機制。該研究表明，組蛋白乙酰轉移酶MoHat1是一支十分“狡猾”的部隊，平時只留在細胞核中發(fā)揮作用，維持病菌生長發(fā)育。而在稻瘟病菌侵染寄主植物時，它們會“兵分兩路”，一部分繼續(xù)留在細胞核中“坐鎮(zhèn)”，繼續(xù)“補給糧草”，積蓄力量，偵探“軍情”；另一部分進入細胞質中，結合“敵情”調整強化“武器配備”，保證病菌可以成功侵染。細胞核內和細胞核外的兩支“部隊”里應外合，是稻瘟病致病的重要成因。

　　以往的研究表明，稻瘟病菌分生孢子接觸水稻、識別水稻葉片表面后，孢子萌發(fā)的芽管頂端產生侵染結構—附著胞，其內形成巨大的膨壓，突破水稻表皮形成侵染。已有報道發(fā)現，細胞自噬在稻瘟病菌附著胞的形成和致病中發(fā)揮至關重要作用，但其具體的調控機制仍不清楚。

　　張正光團隊前期研究中發(fā)現，組蛋白乙酰轉移酶家族基因在稻瘟病菌侵染水稻早期高量表達(PLoS Pathogens, 2015)。*近的研究進一步發(fā)現，該病菌營養(yǎng)生長時，組蛋白乙酰轉移酶MoHat1高度磷酸化定位于細胞核中，而病菌接觸、識別水稻后，MoHat1一部分繼續(xù)留在細胞核中，而另一部分迅速去磷酸化，與熱激蛋白MoSsb1結合，并在其幫助下進入細胞質中，對細胞自噬中的核心蛋白MoAtg3和MoAtg9進行乙?；瑢崿F對細胞自噬的*調控，進而控制稻瘟病菌功能性附著胞的形成，助力病菌完成侵染。

　　該研究*發(fā)現了組蛋白乙酰轉移酶MoHat1磷酸化/去磷酸化決定其胞內定位，并解析了其在細胞質中發(fā)揮作用的生化機制，從而從生化與分子生物學水平將該病菌的細胞自噬與功能性附著胞形成及致病力緊密地聯系起來。拓展了人們對植物病原真菌攻擊寄主的認識，有助于認識稻瘟病原菌的致病機理，同時可望為設計高效、低毒的稻瘟病控制策略提供參考。

　　該課題組近年來在國家與省部級項目的資助下，致力于稻瘟病菌致病機制與控制研究，在稻瘟病菌識別水稻、監(jiān)控與抑制水稻免疫反應等方面取得了一系列進展，在PLoS Pathogens、PLoS Genetics、New Phytologist、Molecular Plant-Microbe Interaction、Environmental Microbiology和Molecular Plant Pathology等病原生物學和植物病理學主流刊物發(fā)表了相關研究成果。

　　該論文*署名單位為南京農業(yè)大學，*作者為植保學院博士生尹梓屹和碩士生陳辰，張正光教授為通訊作者。鄭小波教授、張海峰教授與美國路易斯安娜州立大學的Ping Wang教授參與了該研究。這個項目得到了國家自然科學基金委的重點項目、創(chuàng)新團體和江蘇省科技創(chuàng)新團隊等項目資助。

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